E két folyamat az allergiás reakciók velejárója. Laboratóriumi tesztekben a növény kivonata a jelenleg alkalmazott gyógyszereknél hatékonyabban enyhítette az allergiás tüneteket. A kutatások tovább folynak, a növénykivonat hatásmechanizmusa még ismeretlen.

http://www.mcd.hu/pub_med/2002/02_10/0005.htm

A prosztaglandin egy telítetlen zsírsav, amely a telítetlen C-20 zsírsavmolekulából és arachidonsavból képződik (11). Jelentősége főképpen azon hatásán alapul, hogy lokálisan képződő igen rövid felezési idejű hormon. A prosztaglandinok szintézisét és kiszabadulását különböző fiziológiás ingerek (peptidhormonok, angiotenzin II, vazopresszin, katekolamin), valamint mechanikus trauma egyaránt befolyásolják. A biológiai hatásuk igen sokféle: könnyű izomkontrakció, vasodilatáció, vérlemez aggregáció és dizaggregáció, a gyomor- és bélcsatorna kiválasztásnak irányítása, a központi idegrendszer izgatása és depresszálása és ezenkívül a gyulladásos folyamatok transzmittere (12). A prosztaglandinok (különösen a PGE2 és PGI2 ugyancsak jelentős szerepet játszanak a gyulladásos fájdalom perifériás közvetítésében. Szenzibilálják az afferens idegvégződések receptorait a bradykinin és hisztaminok hatása iránt, amelyek a gyulladásos folyamatoknál szabadulnak fel.

A prosztaglandinok éppen ezért rendkívül fontos szerepet játszanak a központi idegrendszer fájdalomközvetítésében. A fájdalom ingere a prosztaglandin segítségével a gerincvelőn át az idegi központba közvetítődik. Ez a jelenség lép fel például a nagyon erős posztoperatív, valamint a hosszantartó és krónikus fájdalomnál. Igy azok a gyógyszerek, amelyek meggátolják a prosztaglandinok képződését, mind a periférián, mind a központi idegrendszerben fájdalomcsillapító hatást fejtenek ki (13,14).

http://vet.info.hu/szakir/carprofen.htm

http://www.mcd.hu/netdoki/betegsegek/lataszavarok/cikkek/020617mc.htm

Semmelweis Egyetem, ÁOK, II. Belklinika, Budapest

…. Kóros szabadgyök-reakciók, az egyes emberi megbetegedésekben.

Kóros szabadgyök-reakcióknak nevezzük a sejtekben végbemenő kontrollálatlan, abnormis gyök reakciókat, amelyek akkor jönnek létre, ha a szabad gyök felszabadulása és a védekező rendszerek egyensúlya valamilyen okból megbomlik. Régóta ismert az élettaninál nagyobb mennyiségű és nyomású oxigén belégzésének tüdőt és központi idegrendszert károsító hatása. Kimutatták, hogy az oxigén toxikus hatásaiért a sejtekben felszabaduló oxigén szabadgyökök tehetők felelőssé.

A gyulladás általános mechanizmusában is lényeges szerepe van a szabadgyök-reakcióknak. A fagociták működésekor keletkező oxigén szabad gyökök célszerű hatásukon – a mikroorganizmusok, célsejtek elpusztításán – kívül, a sejten kívüli térbe jutva károsíthatják a környezô szöveteket. Ezenkívül igazolták, hogy szerepük van egyes gyulladást fenntartó anyagok képződésében (pl. a gyulladást elősegítő prosztaglandin származékok szintézisét fokozzák), ugyanakkor a szervezet bizonyos gyulladást gátló anyagainak inaktiválásában is részt vesznek.

Számos adat utal meghatározó szerepükre az öregedés folyamatában. Ezt igazolja az antioxidánsok átlagos élettartamot meghosszabító hatása állatkísérletekben és a szabadgyök-reakciókat minimalizáló (kevés rezet, kevés, vagy csak az elengedhetetlenül szükséges mennyiségű többszörösen telítetlen zsírsavat, sok természetes antioxidánst tartalmazó diéta) hasonló hatása. Az érelmeszesedés kialakulásában is elsődleges oki szerepe van a szabadgyök-reakcióknak. Az előrehaladó korral a szérumban és a nagyerek falában a lipid peroxidáció fokozódik, ebben szerepet játszik a szérum vas- és rézszint fokozódása, a szérum antioxidáns védelmének csökkenése, és a szérum, valamint aortafal lipidekben a peroxidációra érzékeny többszörösen telítetlen zsírsavak fokozott mennyisége. A kóros szabadgyök-reakciók nagy gyakorlati jelentőségének legjobban igazolt területe az iszkémiás szövetkárosodás. Ebbe a betegségcsoportba tartozik a szívizominfarktus, az infarktust gyakran megelőző angina pectoris, az agyi erek megbetegedései (pl. agyérelmeszesedés, agytrombózis), a shock különbözô formái. A transzplantáció (szervátültetés) előtt a beültetésre váró szövetek is kisebb-bagyobb mértékben hasonló károsodást szenvednek, mivel normális vérellátásuktól átmenetileg meg vannak fosztva. Ezekben az esetekben a xantin oxidáz nevű enzim aktivitása révén keletkeznek a szabad gyökök, mégpedig paradox módon kisebb mértékben az iszkémia idején, mint az iszkémiát követően a szív keringésének helyreállásakor (a mechanizmus ismertetésére a közlemény korlátozott terjedelme miatt nincs lehetőség).

Kiterjedt irodalma van a szabadgyök-reakciók rákképződést kiváltó hatásának. A kutatók sokáig reménykedtek abban, hogy sikerül az ismert nagyszámú, rákkeltő hatású vegyület kémiai szerkezetében valamilyen hasonlóságot felfedezni. Ezek a próbálkozások kudarcot vallottak, mert a rákkeltő anyagok kémiai szerkezete nagymértékben különbözik egymástól, azonban van egy közös tulajdonságuk, hogy szinte kivétel nélkül hatásukat szabad gyök formában, vagy a szervezetben szabad gyökké alakulva, vagy szabad gyökök felszabadításával fejtik ki. Kimutatták a szabad gyökök szerepét az ultraibolya fény rákkeltő hatásában. A lipid peroxidáció egyik végtermékéről, a malondialdehidről kimutatták, hogy szerkezete nagymértékben hasonló két ismert, állatkísérletben rákkeltésre használt vegyületéhez, ugyanakkor kísérletesen igazolták a malondialdehid rákkeltő és mutagén hatását.

Kimutatták, hogy a májbetegségek bizonyos formáinak előidézésében is jelentős része van a szabad gyökös mechanizmusoknak. Az alkohol májkárosító hatását szabad gyökök felszabadítása útján hozza létre. Több vegyszer és gyógyszer által kiváltott májkárosodás is szabadgyökös-reakciók következménye. (Pl. széntetraklorid, halothan, szén-szulfid, hidrazinok, isoniazid, phenacetin által okozott májkárosodás). A gyógyszer, vegyszer által indukált májkárosodások döntő többsége szabadgyök-reakciók útján jön létre, csak kisebb részükben szerepel immunológiai mechanizmus. A réz- és vaslerakódással járó betegségekben (Wilson-kór, haemochromatosis) is a májkárosodás kialakulásában valószínűleg szabadgyök-reakciók szerepelnek.

Az aerob anyagcseréjű szervezetek csak úgy tudnak fennmaradni, hogy az oxigénből keletkező szabad gyökökkel szemben egy hatékony védekező rendszert fejlesztettek ki. Az első és egyben fő védelmi vonal az alacsony szöveti oxigén nyomás fenntartása. Az antioxidánsok jelentik a második védelmi vonalat. Az antioxidánsok a lipid peroxidáció különböző fázisaiban eltérő mechanizmusokkal fejtik ki hatásukat. Az antioxidánsoknak ezt a fajtáját, amelyek hatásukat a szabad gyökök közvetlen befogása (megkötése) útján fejtik ki, scavengereknek (gyökfogó) nevezzük. Az élő szervezetekben a következő antioxidánsok találhatók meg: C-vitamin, A-vitamin, E-vitamin, K- vitamin, szelénium, tiol tartalmú vegyületek (cisztein, ciszteamin, glutation, metionin), ubikinon, galluszsav származékok. Az antioxidáns vegyületek rendkívül nagy számban fordulnak elő és hatásmechanizmusuk nem kellően, vagy egyáltalán nem ismert. Gondoljunk csak a táplálékkal felvett növényi eredetű flavonoidokra (több, mint 4000 flavonoid-typusú vegyület ismert), a polifenolokra, a proantocianidekre, a catecholokra, a tokoferolokra, a karotidokra, a gyógyszerként fogyasztott retinoidszármazékokra vagy egyes vörösbor-komponensek sikertörténetére stb. A harmadik védelmi vonalat a sejtek egyes speciális enzimei alkotják, amelyek semlegesítik a keletkező szabad gyököket. Ilyen a szuperoxid dizmutáz, a kataláz és peroxidáz.

http://www.tudogyogyasz.hu/upload/imar/document/idosek_egeszsege_pr..htm